强：既然高血氨这么危险，危急时刻血氨转化尿素太慢了，能否直接排泄？
梦：当然可以。当血氨短期内升高过快，就需要肾上腺分泌泄水素增加排泄，将单氨从肾脏直接排出。然而氨的过量排泄又会增加肾脏的负担，影响肾脏的正常功能，甚至可能引起肾功能损害或结石，所以直接排氨只能是权宜之计，常态排氨还要依靠尿素。
强：按照阴阳理对称论，对应血氨这个“反骨仔”，一定有制约物吧？
梦：是的，为了制约血氨的毒性，设计出氨基的反结构物质，以嘌呤为底物，三个碳氧双键成三角形排列，形成尿酸。血氨为碱性，尿酸为酸性，二者无论在结构还是酸碱度都形成互相制约的关系。
强：尿酸好像也不是什么好东西。
梦：血氨和尿酸单独来看，都不像“正派角色”，但一物降一物，懂不懂？世界上本没有好坏之分，都是物质放错了位置，坏都是“好”失去了制约。尿酸看似坏的，但尿酸可以制约血氨；相反，你觉得血氨是坏的，血氨又能制约尿酸。
强：我知道了，高尿酸的痛风症，是失去血氨制约的结果。为什么尿酸总是在关节中结晶沉积？
梦：尿酸的pH值是5.75，血液的pH值通常在 7.35 - 7.45 之间，呈弱碱性，在这种环境中，尿酸以尿酸盐阴离子的形式存在，利于在血液中运输和排泄。酸性环境会促进尿酸分子更容易形成结晶。尿酸的溶解度较低，当温度降低时，尿酸的溶解度也随之下降，尿酸更容易达到过饱和状态。而四肢的远端关节温度相对身体核心部位略低，关节内富含润滑的软骨素，属于酸性的粘多糖，恰好集齐了低温和酸性两个条件，所以尿酸首先在大脚趾的跖趾关节或指关节处结晶析出。当尿酸结晶在关节腔内形成，就像钢针一样刺破滑膜组织，细胞内容物渗出，其中的细胞因子能吸引免疫细胞前来处理，引发炎症反应。而炎症又会进一步破坏关节的内环境稳定，促使更多尿酸结晶形成，形成恶性循环。
强：下医认为，高尿酸是嘌呤代谢障碍导致的，您如何解释呢？
梦：无需解释，我且问嘌呤是哪里来的？
强：这个难不住我，体内的所有物质只能来自两个途径，要么是通过食物消化吸收的，要么体内代谢产生的。而代谢产生的来源，要么是加工新合成的，要么是老化分解的。
梦：确实如此。合成途径——机体可以利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及二氧化碳等小分子物质，在一系列酶的催化下，经过复杂的生化反应合成嘌呤核苷酸。分解途径——体内嘌呤主要来源于细胞内DNA的代谢分解，DNA由核苷酸组成，当核苷酸分解，其中的嘌呤碱基被释放出来，成为体内游离的嘌呤和嘧啶。吸收途径——日常饮食中，富含核酸的食物，如动物内脏、肉类、海鲜以及豆类，在肠道内被消化酶分解为核苷酸，进一步水解产生嘌呤碱基，然后被吸收成为体内嘌呤。任何一个途径出错，都会导致嘌呤增加，形成高尿酸。
强： 什么原因导致合成途径生成高尿酸？
梦：嘌呤核苷酸的原料主要是磷酸核糖焦磷酸与谷氨酰胺，合成代谢过量导致的高尿酸，原因主要有两个，1是糖代谢紊乱可导致磷酸戊糖途径增强，生成过多的合成酶，为嘌呤核苷酸合成提供了充足的原料；2是血氨升高，进而合成更多的谷氨酰胺，为嘌呤核苷酸合成提供了更多的氮源。
强： 什么原因导致分解途径产生高尿酸？
梦：正常情况下，对老化的DNA进行分解，细胞内的核苷酸在各种酶的作用下水解，分解成零件状态的自由的碱基和1-磷酸核糖。在DNA的双螺旋结构中，由于磷酸核糖链只作为纵向的支柱，生命能量的消耗低，多数磷酸基团都能回收再利用；而横向连接的碱基对，需要不停的耗费生命能量，所以嘌呤和嘧啶是新陈代谢主要替换的对象，解聚后的碱基只有少数能回收利用，多数成为垃圾。1-磷酸核糖基本全部回收，并转化为5-磷酸核糖，重新利用合成核苷酸，或参与其他用途，如合成ATP、细胞膜、毛发、指甲等。失去生命能量的腺嘌呤和鸟嘌呤则进入垃圾处理程序，经过一系列酶的作用下转化为尿酸，然后通过血液循环运输至肾脏，形成尿液排泄。磷酸核糖的回收再利用，使DNA分解后游离的碱基数量远大于磷酸基的数量。当氧化自由基和活性氮的含量增加，发生氧化应激反应，会破坏DNA的双螺旋结构，使DNA加速分解，产生更多的嘌呤和嘧啶。当嘌呤的浓度过高，嘌呤的代谢就会转向垃圾处理模式，生成更多的尿素，使尿酸超标。
强：我好像忽视了一个问题，没有关注嘧啶的代谢分解？
梦：现在想起来也不晚。嘧啶核苷酸首先在酶的作用下经过水解和磷酸化作用，分解为嘧啶碱基和戊糖。不同的嘧啶碱基分解途径不同，胞嘧啶脱氨基生成尿嘧啶，尿嘧啶和胸腺嘧啶在一系列酶的作用下，最终分解生成CO2、氨和β-丙氨酸、β-氨基异丁酸。β-丙氨酸和β-氨基异丁酸被回收利用，CO2和氨进入血液。正常情况下，嘧啶分解形成的血氨与嘌呤合成的尿素是数量相等的，形成平衡。一般来说，血氨高和尿酸高并不是大事，只要二者形成平衡，就能通过泌尿排泄。单项的高血氨或高尿酸，才是棘手的问题，单独高血氨会形成中毒反应，单独的高尿酸会形成痛风。长时间得不到缓解，尿酸或尿碱的积累过多，还会在肾、尿管和膀胱中形成结石。
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