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第125章 激素灭活

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强:是不是还有调控免疫系统的肽类激素?

梦:是的。肽类激素是 “跨界信号分子”,有胸腺肽、生长激素和胰岛素样生长因子,具有调节免疫细胞发育与分化的功能;有内啡肽、血管活性肠肽和生长抑素,具有调控免疫细胞活性与炎症反应的作用;还有下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素和催产素,能连接神经系统、内分泌系统与免疫系统,形成复杂调控网络;以及胸腺肽和抗菌肽,参与免疫监视与抗肿瘤免疫。其中胸腺细胞分泌的胸腺肽,可以调节免疫细胞发育与分化;垂体分泌的生长激素,促进骨髓造血干细胞增殖,能增加免疫细胞的数量;由下丘脑、免疫细胞分泌的生长抑素,能抑制细胞因子分泌,下调免疫应答,减轻炎症和过敏反应。

强:您讲过胸腺是免疫细胞的培训学校,胸腺肽的具体作用是什么?

梦:胸腺通过分泌多种肽类激素,构建了复杂的免疫调控网络,核心功能是驱动T细胞的 “教育” 与成熟,并通过与神经、内分泌系统的交互作用维持机体稳态。胸腺肽能增强树突状细胞的抗原呈递能力,激活细胞毒性T细胞识别并杀伤肿瘤细胞;还能上调NK细胞表面活化受体,增强其对肿瘤细胞的直接杀伤作用。肽类激素的种类非常多,共同点事肽类激素的分子量较小,具有高度的生物活性和特异性,能精准调控细胞功能,维持代谢活动的稳态。

强:内分泌器官分泌的长效激素,与腺细胞分泌的短效激素,都需要灭活吗?

梦:长效激素存在时间较长,在其发挥作用后需要在肝脏灭活,否则激素累加会影响代谢平衡。而短效激素代谢速度快,很快在肝脏和肾脏中通过酶的作用分解为氨基酸,然后排出体外。

强:肝脏是如何灭活激素的?

梦:肝脏针对不同激素的类型,采用不同的灭活方式。肝脏通过复杂的酶系统对甾体、肽类、氨基酸衍生物等激素进行灭活,是维持内分泌稳态的核心环节。对于甾体激素的灭活分为两类,一是在细胞色素酶的作用下,主要通过氧化、还原、水解的方式改变激素结构来灭活,二是代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸等结合,形成水溶性共轭物,经胆汁或尿液排出。在肝脏灭活的甾体激素代表是糖皮质激素、盐皮质激素、雌激素和雄激素,灭活需肝脏多次代谢,过程较慢,但其灭活效率直接影响水盐代谢、生殖功能等。对于肽类激素,肝细胞表面及胞内的肽酶直接水解肽链,生成氨基酸或无活性片段。肝脏灭活的肽类激素代表是胰岛素、胰高血糖素、生长激素、甲状旁腺激素等,灭活速度快,需依赖肝脏持续清除以避免蓄积。对于氨基酸衍生物激素,代表是甲状腺激素、儿茶酚胺类激素(肾上腺素),在肝细胞内甲状腺激素通过脱碘灭活或与葡萄糖醛酸结合灭活;儿茶酚胺类激素经单胺氧化、去甲基改变激素结构灭活,随尿液排出。

强:如果肝脏损伤,激素灭活障碍会引发什么后果?

梦:肝脏是人体内激素灭活的核心器官,其功能障碍会导致多种激素在体内蓄积或代谢异常,进而引发多系统的失衡,导致内分泌代谢紊乱、心血管与循环系统异常、消化系统障碍、神经系统并发症、生殖与骨骼系统衰退、免疫系统异常等,严重时可危及生命。肝脏激素灭活障碍的本质是全身内分泌网络崩溃,通过 “激素蓄积→器官损伤→系统连锁反应” 机制引发多维度病理改变。

强:影响肝脏激素灭活的主要因素是什么?

梦:睡眠。睡眠对激素灭活的影响是多维度的,睡眠通过调节肝脏代谢酶节律、影响神经内分泌平衡、维持肝细胞功能三个层面,直接或间接调控激素灭活过程。短期睡眠不足可引发可逆性激素波动,长期睡眠障碍则可能导致肝脏器质性损伤和激素灭活能力持续下降,增加代谢综合征、肝病进展风险。如果长期熬夜,就会导致褪黑素短缺,进而影响各种酶的不足,肝工厂合成蛋白质的产量下降,蛋白质是酶的原料,蛋白质不足使酶的补充更加困难,形成恶性循环。

强:恶性循环的后果是什么?

梦:酶的缺乏导致代谢降低,蛋白质的合成能力不足,原本用于合成蛋白质的原料(肝糖)就会挤压,肝糖的正常存储方式是用蛋白质包装压缩形成肝糖原,蛋白质不足就没办法打包了,肝糖库存压力骤增,仓库管理员(肝星型细胞)只能将肝糖转化成脂肪存储来节约空间。长此以往得不到缓解,肝星型细胞存储的脂肪越来越多,就形成脂肪肝,僵尸开始发胖。肝糖原不足,平衡血糖的能力就会降低,使胖子更容易低血糖和饥饿,饥饿促使食欲增加,过多进食又导致更加肥胖。

强:“过劳肥”原来是这么来的,我过去错误认为肥胖的原因是“身体内的物质太多了”,情况正好相反,肥胖是因为体内缺少蛋白质与各种酶。肥胖会形成高血脂,高血脂的具体成分是什么?

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